随着抗生素的大量广泛使用，细菌耐药越来越严重，临床不断出现无药可用的多重耐药菌株，使得感染得不到有效控制，较终导致病人死亡。这种现象正引起临床医生的高度重视，探讨和了解细菌的耐药和特殊菌株的选药原则亦日益倍受临床关注。
　　细菌是如何产生耐药的呢？
　　细菌耐药性分为：天然或突变产生的耐药性（细菌种属所固有的耐药与其种属的遗传、结构和生理特点有关）；获得耐药性或质粒介导的耐药性（细菌和抗生素以及细菌所处环境之间通过复杂的相互作用而导致细菌结构和生理改变的结果）。
　　对某种抗生素天然耐药的菌株临床细菌室应避免选用其作药物敏感试验或报告其耐药，例如：粪便标本分离的沙门菌属和志贺菌属菌株仅需报告氨苄西林、氟喹诺酮类和甲氧苄啶/磺胺甲唑（TMP/SMZ）药敏结果，肠道外分离的菌株增加氯霉素和一种三代头孢菌素敏感试验；肠球菌属菌株仅需作氟喹诺酮类药敏结果，因为该类菌株对头孢菌素类、氨基糖苷类、克林霉素在体外可能敏感，但临床治疗效果不好。所以临床在怀疑此类菌株感染经验用药时应避免使用该类药物。
　　细菌获得性的耐药，是细菌对抗菌药物耐药的主要原因，机制也较为复杂，通常认为有以下原因导致细菌耐药，首先是产生钝化酶或灭活酶——破坏
　　和灭活抗生素；其次是抗生素的渗透障碍——细菌细胞壁或细胞膜通透性改变限制药物进入细菌体内作用与靶位、活化和增强药物自菌体内排出的过程；靶位改变——药物作用位点改变或丢、改变酶反应途径绕过抗生素的作用阶段。临床常见报告菌株如：产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）的大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌等，因ESBLs能水解三代头孢菌素和氨曲南，但能被棒酸、舒巴坦等酶抑制所水解失活，所以临床治疗青霉素、头孢菌素（一、二、三代头孢）、氨曲南常无效，而对含β-内酰胺酶抑制剂的（派拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦等）复合制剂有效；耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌（MRSA）和凝固酶阴性葡萄球菌（MRCNS）主要因为它产生一种对β-内酰胺类抗生素低亲和力的青霉素结合蛋白（PBP2a），所以在β-内酰胺类抗生素及β-内酰胺酶抑制复合剂存在的情况下，仍能生长，表现耐药。
　　道高一尺，魔高一丈，任何抗菌药物都是一把双韧剑，临床在不断使用新药或更高级抗生素的同时，细菌也通过自身突变产生耐药，表现为早期抗感染治疗有效，但3～4天后又重新加重，特别是产ESBLs和MRSA等菌株，不仅表现为对上述抗菌药物耐药外同时多伴有对氨基糖苷类、大环内酯类、氟喹诺酮类等的交叉和多重耐药，所以临床在抗感染治疗过程中应重视细菌培养，密切监视药敏结果，合理选择药物。